ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

CD40-mediated maintenance of immune homeostasis in the adipose tissue microenvironment

Yi Z., Stunz LL., Bishop GA.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ เบาหวานชนิดที่ 2, การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Diabetes ปี 2014 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Diabetes (2014)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
24647739
PMCID
PMC4392912
DOI
10.2337/db13-1657
จำนวนการอ้างอิง
36

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Chronic inflammation in visceral adipose tissue is considered a key element for induction of insulin resistance in obesity. CD40 is required for efficient systemic adaptive immune responses and is implicated in various inflammatory conditions. However, its role in modulating immunity in the microanatomical niches of adipose tissue remains largely undefined. Here, we show that, in contrast to its well-documented costimulatory effects, CD40 regulates development of insulin resistance in a diet-induced obesity (DIO) mouse model by ameliorating local inflammation in adipose tissues. CD40 deficiency (CD40KO) resulted in greater body weight gain, more severe inflammation in epididymal adipose tissue (EAT), and aggravated insulin resistance in response to DIO. Interestingly, we found that CD40KO CD8(+) T lymphocytes were major contributors to exacerbated insulin resistance. Specifically, CD8(+) T cells in EAT of DIO CD40KO mice produced elevated chemokines and proinflammatory cytokines and were critical for macrophage recruitment. These results indicate that CD40 plays distinct roles in different tissues and, unexpectedly, plays an important role in maintaining immune homeostasis in EAT. Further study of how CD40 promotes maintenance of healthy metabolism could contribute to better understanding of and ability to therapeutically manipulate the increasing health problem of obesity and

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
EpididymisAdipose TissueCD8-Positive T-LymphocytesAnimalsMice, Inbred C57BLMice, KnockoutMiceInsulin ResistanceObesityInflammation

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง