CD44v6 increases gastric cancer malignant phenotype by modulating adipose stromal cell-mediated ECM remodeling.
Lourenço BN., Springer NL., Ferreira D., Oliveira C., Granja PL., Fischbach C.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Integr Biol (Camb) ปี 2018 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Integr Biol (Camb) (2018)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 29450424
- PMCID
- PMC5988203
- DOI
- 10.1039/c7ib00179g
- จำนวนการอ้างอิง
- 18
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
CD44, an abundantly expressed adhesion molecule, and its alternative splice variants have been associated with tumorigenesis and metastasis. In the context of gastric cancer (GC), de novo expression of CD44 variant 6 (CD44v6) is found in more than 60% of GCs, but its role in the pathogenesis and progression of this type of cancer remains unclear. Using a combination of media conditioning experiments and decellularized extracellular matrices (ECMs), this study investigates the hypothesis that CD44v6 overexpression enhances tumor cell malignant behavior by modulating stromal cell-mediated ECM remodeling. Our findings indicate that soluble factors secreted by CD44v6 expressing GC cells particularly increase proliferation and myofibroblastic differentiation of adipose stromal cells (ASCs). These changes in ASC phenotype mediate the deposition of fibrotic/desmoplastic ECM that, in turn, stimulates GC proliferation and inhibits GC clustering. Pharmacological inhibition of matrix metalloproteinase (MMP) activity in tumor cells abrogated matrix-induced changes in tumor cell malignant behavior. Additionally, studies in mice confirmed the pathological relevance of CD44v6 expression and consequential changes in ECM remodeling to gastric tumorigenesis in vivo. Collectively, these results indicate a direct link between CD44v6, ECM remodeling, and GC malignant behavior opening new insights i
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้