CD9 regulates macrophage-mediated remodeling of adipose tissue in obesity

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Dysfunctional white adipose tissue contributes to the development of obesity-related morbidities, including insulin resistance, dyslipidemia, and other metabolic disorders. Adipose tissue macrophages (ATMs) accumulate in obesity and play both beneficial and harmful roles in the maintenance of adipose tissue homeostasis and function. Despite their importance, the molecules and mechanisms that regulate these diverse functions are not well understood. Lipid-associated macrophages (LAMs), the dominant subset of obesity-associated ATMs, accumulate in crown-like structures and are characterized by a metabolically activated and proinflammatory phenotype. We previously identified CD9 as a surface marker of LAMs. However, the contribution of CD9 to the activation and function of LAMs during obesity is unknown. Using a myeloid-specific CD9-KO model, we show that CD9 supports ATM-adipocyte adhesion and crown-like structure formation. Furthermore, CD9 promotes the expression of profibrotic and extracellular matrix remodeling genes. Loss of myeloid CD9 reduces adipose tissue fibrosis, increases visceral adipose tissue accumulation, and improves global metabolic outcomes during diet-induced obesity. These results identify CD9 as a causal regulator of pathogenic LAM functions, highlighting CD9 as a potential therapeutic target for treating obesity-associated metabolic disease.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้