CDK6 is essential for mesenchymal stem cell proliferation and adipocyte differentiation.
Hu AJ., Li W., Pathak A., Hu GF., Hou X., Farmer SR.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Front Mol Biosci ปี 2023 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Front Mol Biosci (2023)
- ประเทศ
- Switzerland
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 37664186
- PMCID
- PMC10469316
- DOI
- 10.3389/fmolb.2023.1146047
- จำนวนการอ้างอิง
- 9
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Background: Overweight or obesity poses a significant risk of many obesity-related metabolic diseases. Among all the potential new therapies, stem cell-based treatments hold great promise for treating many obesity-related metabolic diseases. However, the mechanisms regulating adipocyte stem cells/progenitors (precursors) are unknown. The aim of this study is to investigate if CDK6 is required for mesenchymal stem cell proliferation and adipocyte differentiation. Methods: Cyclin-dependent kinase 6 ( Cdk6 ) mouse models together with stem cells derived from stromal vascular fraction (SVF) or mouse embryonic fibroblasts (MEFs) of Cdk6 mutant mice were used to determine if CDK6 is required for mesenchymal stem cell proliferation and adipocyte differentiation. Results: We found that mice with a kinase inactive CDK6 mutants ( K43M ) had fewer precursor residents in the SVF of adult white adipose tissue (WAT). Stem cells from the SVF or MEFs of K43M mice had defects in proliferation and differentiation into the functional fat cells. In contrast, mice with a constitutively active kinase CDK6 mutant ( R31C ) had the opposite traits. Ablation of RUNX1 in both mature and precursor K43M cells, reversed the phenotypes. Conclusion: These results represent a novel role of CDK6 in regulating precursor numbers, proliferation, and differentiation, suggesting a potential pharmacological intervent
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้