ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Cell-free fat extract attenuates temporomandibular joint osteoarthritis via repressing ATF3-binding chromatin accessibility.

Zhang D., Kang B., Wan S., Liu X., Xia S., Zhang Y.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ ข้อเสื่อม (ทั่วไป), กระดูกอ่อนบาดเจ็บ, การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Biomaterials ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Biomaterials (2026)
ประเทศ
Netherlands
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
41740295
DOI
10.1016/j.biomaterials.2026.124091

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Temporomandibular joint osteoarthritis (TMJOA) is a degenerative disease characterized by cartilage degradation and synovial inflammation with limited therapeutic options. In our study, cell-free fat extract (CEFFE), a bioactive fraction derived from adipose tissue, is evaluated as a therapeutic strategy for TMJOA. In chondrocytes, CEFFE enhances proliferation and viability, attenuates inflammatory apoptosis, and preserves extracellular matrix homeostasis by upregulating Col2a1 and Sox9 while suppressing matrix metalloproteinases. Integrated transcriptomic and epigenomic analyses demonstrate that CEFFE reduces the activating transcription factor 3 (ATF3) binding at the promoter of actin binding LIM protein 1 (ABLIM1) via repressing ATF3-binding chromatin accessibility, thereby inhibiting nuclear factor kappa-B (NF-κB) signaling. In a rat model of TMJOA, intra-articular administration of CEFFE alleviates cartilage degeneration, subchondral bone loss, and synovitis, without systemic toxicity. CEFFE also suppresses pro-inflammatory M1 macrophage polarization and decreases interleukin-1β and tumor necrosis factor-α expression in synovial tissue. These findings identify CEFFE as a dual-target therapeutic agent that modulates both chondrocytes and macrophages through epigenetic regulation of ATF3/ABLIM1/NF-κB signaling. Our study highlights CEFFE as a safe and accessible biomaterial

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsOsteoarthritisActivating Transcription Factor 3Rats, Sprague-DawleyChromatinRatsMaleChondrocytesAdipose TissueTemporomandibular Joint

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง