The challenges of promoting osteogenesis in segmental bone defects and osteoporosis
Ball AN., Donahue SW., Wojda SJ., McIlwraith CW., Kawcak CE., Ehrhart N.
บทความปริทัศน์ ตีพิมพ์ในวารสาร J Orthop Res ปี 2018 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- บทความปริทัศน์
- วารสาร
- J Orthop Res (2018)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 29280510
- PMCID
- PMC8354209
- DOI
- 10.1002/jor.23845
- จำนวนการอ้างอิง
- 41
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Conventional clinical management of complex bone healing scenarios continues to result in 5-10% of fractures forming non-unions. Additionally, the aging population and prevalence of osteoporosis-related fractures necessitate the further exploration of novel ways to augment osteogenesis in this special population. This review focuses on the current clinical modalities available, and the ongoing clinical and pre-clinical research to promote osteogenesis in segmental bone defects, delayed unions, and osteoporosis. In summary, animal models of fracture repair are often small animals as historically significant large animal models, like the dog, continue to gain favor as companion animals. Small rodents have well-documented limitations in comparing to fracture repair in humans, and few similarities exist. Study design, number of studies, and availability of funding continue to limit large animal studies. Osteoinduction with rhBMP-2 results in robust bone formation, although long-term quality is scrutinized due to poor bone mineral quality. PTH 1-34 is the only FDA approved osteo-anabolic treatment to prevent osteoporotic fractures. Limited to 2 years of clinical use, PTH 1-34 has further been plagued by dose-related ambiguities and inconsistent results when applied to pathologic fractures in systematic human clinical studies. There is limited animal data of PTH 1-34 applied locally
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้