Chchd10: A Novel Metabolic Sensor Modulating Adipose Tissue Homeostasis

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Dysregulation of adipose tissue (AT) homeostasis in obesity contributes to metabolic stress and disorders. Here, we identified that Coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain containing 10 (Chchd10) is a novel regulator of AT remodeling upon excess energy intake. Chchd10 is significantly reduced in the white adipose tissue (WAT) of mice in response to high-fat diet (HFD) feeding. AT-Chchd10 deficiency accelerates adipogenesis predominantly in subcutaneous AT of mice to store excess energy in response to short-term HFD feeding while upregulates glutathione S-transferase A4 (GSTA4) to facilitate 4-HNE clearance mainly in visceral AT to prevent protein carbonylation-induced cell dysfunction after long-term HFD feeding. Hence, Chchd10 deficiency attenuates diet-induced obesity and related metabolic disorders in mice. Mechanistically, Chchd10 deficiency enhances adipogenesis and GSTA4 expression by activating TDP43/Raptor/p62/Keap1/NRF2 axis. Notably, the beneficial effect of Chchd10 deficiency is eliminated in hypertrophic adipocytes, where p62 is strikingly reduced. Collectively, Chchd10 is a metabolic sensor maintaining AT homeostasis, and the loss of p62 in adipose tissue under obese conditions impairs Chchd10-mediated AT remodeling.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้