Chemerin regulates proliferation and differentiation of myoblast cells via ERK1/2 and mTOR signaling pathways.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity in human is an alarming major public health crisis worldwide and insulin resistance is a hallmark of it. The negative cross-talk between skeletal muscle and adipose tissue through adipokines is now accepted as one of the leading cause of insulin resistance. Chemerin is a novel adipokine previously reported to induce insulin resistance in primary human skeletal muscle cells. To investigate the role of chemerin in myogenesis, C2C12 cells were used and treated with chemerin in proliferation and differentiation stages. Our results showed that chemerin promoted proliferation and suppressed differentiation of C2C12 cells through extracellular-signal regulated kinase-1/2 (ERK1/2) and mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling pathways, and these two pathways were interacted with each other in C2C12 cells treated with chemerin. It is concluded from this in vitro study that chemerin which expression is increased during myoblast differentiation appears to be able, likely in an autocrine/paracrine manner, to increase myoblast proliferation and decrease myoblast differentiation.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้