Chemoresistance in Pancreatic Cancer: The Role of Adipose-Derived Mesenchymal Stem Cells and Key Resistance Genes.
Parvaneh S., Miklós V., Páhi ZG., Szűcs D., Monostori T., Póliska S.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Mol Sci ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Int J Mol Sci (2025)
- ประเทศ
- Switzerland
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 39796244
- PMCID
- PMC11720846
- DOI
- 10.3390/ijms26010390
- จำนวนการอ้างอิง
- 3
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Drug resistance is a significant challenge in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC), where stromal elements such as adipose-derived mesenchymal stem cells (ASCs) contribute to a chemoresistant tumor microenvironment (TME). This study explored the effects of oxaliplatin (OXP) and 5-fluorouracil (5-FU) on PDAC cells (Capan-1) and ASCs to investigate the mechanisms of chemoresistance. While OXP and 5-FU reduced Capan-1 viability in a dose- and time-dependent manner, ASCs demonstrated high resistance, maintaining > 90% viability even at cytotoxic doses. Transcriptomic analyses revealed OXP-induced transcriptional reprogramming in ASCs, with over 7000 differentially expressed genes, highlighting the pathways related to DNA damage response, cell cycle regulation, and stress-related signaling. In contrast, 5-FU elicited limited transcriptional changes, affecting only 192 genes. Cytokine proteome profiling revealed that OXP-treated ASCs significantly influenced the tumor microenvironment by promoting immune evasion (via IL-4, GM-CSF, IP-10, and GROα) and driving extracellular matrix remodeling (through EMMPRIN and DPPIV). In contrast, 5-FU induced comparatively weaker effects, primarily limited to hypoxia-related pathways. Although OXP reduced angiogenic factors, it paradoxically activated pro-survival pathways, thereby enhancing ASC-mediated tumor support. These findings underscore
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้