CIDEC/FSP27 exacerbates obesity-related abdominal aortic aneurysm by promoting perivascular adipose tissue inflammation
Zhu Q., Luo D., Li Y., Yu L., Zhang Z., Ouyang F.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Life Metab ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Life Metab (2025)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 39872985
- PMCID
- PMC11770823
- DOI
- 10.1093/lifemeta/loae035
- จำนวนการอ้างอิง
- 6
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Abdominal aortic aneurysm (AAA) is strongly correlated with obesity, partially due to the abnormal expansion of abdominal perivascular adipose tissue (PVAT). Cell death-inducing DNA fragmentation factor-like effector C (CIDEC), also known as fat-specific protein 27 (FSP27) in rodents, is specifically expressed in adipose tissue where it mediates lipid droplet fusion and adipose tissue expansion. Whether and how CIDEC/FSP27 plays a role in AAA pathology remains elusive. Here, we show that FSP27 exacerbates obesity and angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ)-induced AAA progression. FSP27 deficiency in mice inhibited high-fat diet-induced PVAT expansion and inflammation. Both global and adipose tissue-specific FSP27 ablation significantly decreased obesity-related AAA incidence. Deficiency of FSP27 in adipocytes abrogated matrix metalloproteinase-12 (MMP12) expression in aortic tissues. Infiltrated macrophages, which partially colocalize with MMP12, were significantly decreased in the FSP27-deficient aorta. Mechanistically, knockdown of Fsp27 in 3T3-L1 adipocytes inhibited C-C motif chemokine ligand 2 (CCL2) expression and secretion through a c-Jun N-terminal kinase (JNK)-dependent pathway, thereby leading to reduced induction of macrophage migration, while Cidec overexpression rescued this effect. Overall, our study demonstrates that CIDEC/FSP27 in adipose tissue contributes to obesity-related AA
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้