CircPAFAH1B2 induces chondrocytes mitochondrial dysfunction and promotes cartilage degeneration through binding molecular chaperone ClpB

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Introduction This study explores the role of circPAFAH1B2 in osteoarthritis (OA) by investigating its influence on nuclear-mitochondrial communication, a largely unexplored area in OA progression. By uncovering how circPAFAH1B2 regulates mitochondrial function, the study aims to identify novel therapeutic targets for OA prevention and treatment. Objectives This study aimed to identify the regulatory role of circPAFAH1B2 in nuclear-mitochondrial communication within chondrocytes and cartilage homeostasis. Methods circPAFAH1B2 expression was determined via quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) and in situ hybridization. RNA pulldown experiments, proteomic analyses, and RNA immunoprecipitation were conducted to identify the downstream targets of circPAFAH1B2. Gain- and loss-of-function assays were performed to evaluate the regulatory roles of circPAFAH1B2 and the molecular chaperone caseinolytic peptidase B protein homolog (ClpB) in mitochondrial function and chondrocyte homeostasis in cartilage. Cross-linking immunoprecipitation and sequencing were performed to identify binding sites between circPAFAH1B2 and ClpB. Results circPAFAH1B2 was upregulated in OA and localized to the cytoplasm of chondrocytes. In vivo and in vitro experiments demonstrated that increased levels of circPAFAH1B2 induced mitochondrial dysfunction and promoted cartilage degeneration. Mec

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้