CircTTC3 regulates the osteogenic differentiation of adipose-derived mesenchymal stem cells via miR-205/Smad3 axis.
Zhang Q., Guo Z., Hu W., Tang W., Gao X., Han C.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Exp Cell Res ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Exp Cell Res (2025)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40915343
- DOI
- 10.1016/j.yexcr.2025.114746
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Adipose-derived mesenchymal stem cells (ADSCs) hold great promise for bone tissue repair and regeneration. Circular RNAs (circRNAs) play a crucial role in regulating the osteogenic differentiation and bone remodeling of ADSCs; however, the underlying molecular mechanisms remain unclear. In this study, we conducted whole transcriptome sequencing (WTS) on ADSCs and constructed a competing endogenous RNA (ceRNA) regulatory network to identify the circTTC3/miR-205/mothers against decapentaplegic homolog 3 (Smad3) signaling axis. Subsequently, we used Sanger sequencing and agarose gel electrophoresis to verify the cyclization of circTTC3. We confirmed that circTTC3 promotes the osteogenic differentiation of ADSCs and demonstrated that circTTC3 co-localizes with miR-205 in the cytoplasm. Additionally, we showed that circTTC3 sponges miR-205 using dual-luciferase reporter assays and fluorescent in situ hybridization (FISH) experiments. Moreover, miR-205 targets the 3' untranslated region (UTR) of Smad3. Rescue experiments further verified that circTTC3 mediates the osteogenic differentiation of ADSCs through the miR-205/Smad3 pathway. Finally, in vivo, animal studies revealed that circTTC3 overexpression enhances cranial defect repair while silencing circTTC3 disrupts new bone formation.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้