Class II major histocompatibility complex plays an essential role in obesity-induced adipose inflammation

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Adipose-resident T cells (ARTs) regulate metabolic and inflammatory responses in obesity, but ART activation signals are poorly understood. Here, we describe class II major histocompatibility complex (MHCII) as an important component of high-fat-diet (HFD)-induced obesity. Microarray analysis of primary adipocytes revealed that multiple genes involved in MHCII antigen processing and presentation increased in obese women. In mice, adipocyte MHCII increased within 2 weeks on HFD, paralleling increases in proinflammatory ART markers and decreases in anti-inflammatory ART markers, and preceding adipose tissue macrophage (ATM) accumulation and proinflammatory M1 polarization. Mouse 3T3-L1 and primary adipocytes activated T cells in an antigen-specific, contact-dependent manner, indicating that adipocyte MHCII is functional. HFD-fed MHCII(-/-) mice developed less adipose inflammation and insulin resistance than did wild-type mice, despite developing similar adiposity. These investigations uncover a mechanism whereby a HFD-induced adipocyte/ART dialog involving MHCII instigates adipose inflammation and, together with ATM MHCII, escalates its progression.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้