SVF
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMedเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Clcn3 deficiency ameliorates high-fat diet-induced obesity and adipose tissue macrophage inflammation in mice.

Ma MM., Jin CC., Huang XL., Sun L., Zhou H., Wen XJ.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ เบาหวานชนิดที่ 2, การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Acta Pharmacol Sin ปี 2019 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Acta Pharmacol Sin (2019)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
31165783
PMCID
PMC7470880
DOI
10.1038/s41401-019-0229-5
จำนวนการอ้างอิง
15

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity induces accumulation of adipose tissue macrophages (ATMs) and ATM-driven inflammatory responses that promote the development of glucose and lipid metabolism disorders. ClC-3 chloride channel/antiporter, encoded by the Clcn3, is critical for some basic cellular functions. Our previous work has shown significant alleviation of type 2 diabetes in Clcn3 knockout (Clcn3 -/- ) mice. In the present study we investigated the role of Clcn3 in high-fat diet (HFD)-induced obesity and ATM inflammation. To establish the mouse obesity model, both Clcn3 -/- mice and wild-type mice were fed a HFD for 4 or 16 weeks. The metabolic parameters were assessed and the abdominal total adipose tissue was scanned using computed tomography. Their epididymal fat pad tissue and adipose tissue stromal vascular fraction (SVF) cells were isolated for analyses. We found that the HFD-fed Clcn3 -/- mice displayed a significant decrease in obesity-induced body weight gain and abdominal visceral fat accumulation as well as an improvement of glucose and lipid metabolism as compared with HFD-fed wild-type mice. Furthermore, the Clcn3 deficiency significantly attenuated HFD-induced ATM accumulation, HFD-increased F4/80 + CD11c + CD206 - SVF cells as well as HFD-activated TLR-4/NF-κB signaling in epididymal fat tissue. In cultured human THP-1 macrophages, adenovirus-mediated transfer of Clcn3 specific shRNA in

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Adipose Tissue, WhiteAnimalsCell LineChloride ChannelsDiet, High-FatHumansInflammationMacrophagesMice, KnockoutNF-kappa B
Systemic / IVเบาหวานชนิดที่ 2การอักเสบเรื้อรัง
ดูต้นฉบับบน PubMedอ่านฉบับเต็ม (Europe PMC)DOI

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

ดูทั้งหมด: หัวข้อ “clcn3 deficiency ameliorates”ดูทั้งหมด: ผู้เขียน maดูทั้งหมด: ปี 2019

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง