Combined pharmacological targeting of CD9 + progenitors alleviates obesity-induced adipose tissue fibrosis and metabolic impairment.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Fibrosis in visceral white adipose tissue (vWAT) is closely associated with tissue dysfunction and systemic metabolic disturbances in obesity. Identifying pathways amenable to drug intervention to prevent fibrotic changes in vWAT is a critical step in addressing the array of metabolic complications associated with obesity. CD9 + adipose progenitors (Progs) are key drivers of vWAT fibrosis. Here, we explore pharmacological strategies to target these cells and improve metabolic health. Profiling of CD9 + Progs reveals pro-fibrotic pathways that can be targeted by the Food and Drug Administration (FDA)-approved drugs nintedanib and celecoxib. Treatment with this combination blocks the progression of vWAT fibrosis and improves systemic metabolism in obese mice. Within the CD9 + Prog population, both Ly-6C + Progs and mesothelial cells adopt a pro-fibrotic phenotype during obesity, a shift markedly reduced by the drug treatment. Our data highlight the importance of targeting adipose progenitors to counteract fibrosis and preserve adipose tissue function.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้