A conserved hormonal signalling-H2A.Z axis rapidly reorganizes 3D chromatin interactions in adipocyte thermogenesis
Zhang Y., Zheng R., Tsuji T., Wang CH., Liu XY., Xing YH.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Nat Metab ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Nat Metab (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 42014869
- PMCID
- PMC13218939
- DOI
- 10.1038/s42255-026-01510-2
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Three-dimensional genome organization underlies gene regulation, yet how acute hormonal signalling reshapes chromatin structure to control metabolism remains unclear. β3-adrenergic receptor (β3-AR) hormonal signalling drives adipocyte thermogenesis. Here, we show three-dimensional genome maps of mouse and primary human brown adipocytes during thermogenesis using Micro-C. We find that β3-AR signalling rapidly reorganizes chromatin loops within 4 h, with dynamically gained loops coupled to thermogenic gene activation in both species. Mechanistically, β3-AR stimulation promotes histone variant H2A.Z deposition to enhance chromatin accessibility at loop anchors, facilitating the recruitment of bridging factor MED1. Loss of H2A.Z compromises loop formation and thermogenic gene activation across species. Brown fat-specific H2A.Z deficiency in mice impairs thermogenic activity and glucose tolerance. Integration with genome-wide association studies links H2A.Z-occupied loops to genetic variants associated with obesity and related metabolic disorders. Together, our findings uncover a cross-species conserved β3-AR signalling-H2A.Z axis that rapidly reorganizes chromatin interactions in adipocyte thermogenesis, providing mechanistic and translational insights into metabolic regulation.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้