The contribution of arachidonate 15-lipoxygenase in tissue macrophages to adipose tissue remodeling.
Kwon HJ., Kim SN., Kim YA., Lee YH.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Death Dis ปี 2016 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Cell Death Dis (2016)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 27362803
- DOI
- 10.1038/cddis.2016.190
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Cellular plasticity in adipose tissue involves adipocyte death, its clearance, and de novo adipogenesis, enabling homeostatic turnover and adaptation to metabolic challenges; however, mechanisms regulating these serial events are not fully understood. The present study investigated the roles of arachidonate 15-lipoxygenase (Alox15) in the clearance of dying adipocytes by adipose tissue macrophages. First, upregulation of Alox15 expression and apoptotic adipocyte death in gonadal white adipose tissue (gWAT) were characterized during adipose tissue remodeling induced by β3-adrenergic receptor stimulation. Next, an in vitro reconstruction of adipose tissue macrophages and apoptotic adipocytes recapitulated adipocyte clearance by macrophages and demonstrated that macrophages co-cultured with apoptotic adipocytes increased the expression of efferocytosis-related genes. Genetic deletion and pharmacological inhibition of Alox15 diminished the levels of adipocyte clearance by macrophages in a co-culture system. Gene expression profiling of macrophages isolated from gWAT of Alox15 knockout (KO) mice demonstrated distinct phenotypes, especially downregulation of genes involved in lipid uptake and metabolism compared to wild-type mice. Finally, in vivo β3-adrenergic stimulation in Alox15 KO mice failed to recruit crown-like structures, a macrophage network clearing dying adipocytes in gWA
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้