Cross-regulation between adipose tissue innervation and metaflammation: a potential therapeutic target for obesity

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity, marked by adipose tissue dysfunction and systemic metaflammation, poses a major global health burden. Emerging evidence underscores a critical interplay between neural regulation and immune-metabolic crosstalk in obesity pathogenesis. This review highlights the dynamic roles of sympathetic and sensory nerves in lipid metabolism, as well as metaflammation involving macrophage polarization, inflammatory cytokine cascades, and mitochondrial dysfunction. In obesity, decreased sympathetic nerve density and impaired adrenergic receptor signaling compromise lipolysis and thermogenesis, while sensory neuropeptides worsen metabolic dysregulation through immune cell interactions. Adipose tissue macrophages adopt pro-inflammatory phenotypes, releasing cytokines that inhibit insulin signaling - forming pathological crown-like structures. Mitochondrial dysfunction, characterized by excessive fission and reduced fusion, disrupts energy homeostasis and increases oxidative stress. Therapeutic approaches targeting neuropeptide signaling, inflammasome activation, and mitochondrial dynamics show promise in restoring metabolic balance. The neuro-immune-metabolic axis thus represents a novel therapeutic frontier for obesity, supporting integrated strategies targeting neural, inflammatory, and mitochondrial pathways.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้