ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองบทความปริทัศน์Europe PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

The Crosstalk Between Ferritinophagy and Ferroptosis in Ischemic Stroke: Regulatory Mechanisms and Therapeutic Implications

Shi Z., Chen K., Wang Y., Du H.

บทความปริทัศน์ เกี่ยวกับ โรคหลอดเลือดสมอง ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Mol Neurobiol ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
บทความปริทัศน์
วารสาร
Cell Mol Neurobiol (2025)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
40684405
PMCID
PMC12277238
DOI
10.1007/s10571-025-01593-7
จำนวนการอ้างอิง
6

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Ischemic stroke is a common cerebrovascular disease accompanied by a large number of neuronal death and severe functional impairment. In recent years, the role of ferroptosis and ferritinophagy in neuronal death after cerebral infarction has attracted great interest in the field of ischemic stroke. Ferroptosis is a newly discovered programmed cell death pattern characterized by iron overload, dysregulation of the xCT/GSH/GPX4 system, and lipid peroxidation system, which is closely associated with neurological damage after ischemic stroke. Ferritinophagy is a selective autophagy mediated by NCOA4 that regulates intracellular iron metabolism, and can be regulated by factors such as intracellular iron content and HERC2-FBXL5-IPR2 axis. Under normal physiological conditions, ferritinophagy maintains the balance of intracellular iron elements, and excessive activation can cause ferroptosis. Here, we mainly review the general mechanisms of ferroptosis and ferritinophagy, and focus on the relationship between ischemic stroke and ferroptosis/ferritinophagy. Specifically, we explored the crosstalk of ferroptosis and ferritinophagy in ischemic stroke and outlined current treatment strategies and key challenges. These observations may help to further understand the pathological events of ischemic stroke and bridge the gap between basic and translational research to provide novel insights

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsHumansIronAutophagyFerritinsFerroptosisIschemic Stroke

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง