DAT-delivered astaxanthin reprograms adipogenesis through RhoGDI1 dephosphorylation at Ser174 and RhoA/FAK/ERK1/2 cascade suppression.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Adipose tissue serves as a primary approach for soft tissue defect repair, but clinical regeneration remains limited by inadequate adipogenic capacity. While astaxanthin (AST) can ameliorate adipose dysfunction, the underlying mechanisms governing its pro-adipogenic activity remain elusive. Here, we developed an AST-loaded decellularized adipose tissue (DAT) hydrogel with the aim of boosting adipogenic potential. Subcutaneous implantation of DAT-AST hydrogel into rabbit inguinal fat pad defects significantly enhanced adipogenesis and tissue restoration. In human adipose-derived stem cells (ADSCs), astaxanthin significantly promoted the adipogenic differentiation by suppressing phosphorylation of RhoGDI1 at Ser174 - a newly identified AST-binding target. RhoGDI1 knockdown abolished AST-induced lipid accumulation and disrupted RhoGDI1 related signaling axis (RhoA/FAK/ERK1/2), demonstrating that RhoGDI1 dephosphorylation is essential for AST's pro-adipogenic action. Collectively, this work reveals a targetable pathway for adipose regeneration and establishes DAT as a promising delivery platform for AST therapeutics.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้