Decoding Human Placental Cellular and Molecular Responses to Obesity and Fetal Growth

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Maternal obesity increases the risks of large-for-gestational-age (LGA) births and subsequent cardiometabolic disorders in offspring. To identify placental signatures associated with these outcomes, we performed single-nucleus RNA sequencing on placentas from women with obesity delivering appropriate-for-gestational-age or LGA infants, compared to normal-weight controls. In maternal obesity, regardless of fetal growth, syncytiotrophoblasts showed upregulated hypoxia and TNF-α signaling, while cytotrophoblasts exhibited downregulated receptor tyrosine kinase signaling. However, villous non-trophoblasts displayed upregulated TNF-α signaling and inflammatory responses only in LGA placentas. Notably, Hofbauer cells in LGA placentas presented transcriptional alterations in immunometabolism-related genes and displayed elevated SPP1 expression, which potentially acts as a ligand for other placental cell types. We modeled key aspects of syncytiotrophoblast responses to adipose tissue using a customized microfluidic organoids-on-a-chip co-culture system. These findings revealed gene expression patterns of placental cells to maternal obesity that are shared or different between O-A and O-L, highlighting pathways for future mechanistic investigation.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้