Decreased autophagy impairs osteogenic differentiation of adipose-derived stem cells via Notch signaling in diabetic osteoporosis mice.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background The osteogenic differentiation ability of adipose-derived stem cells (ASCs) is attenuated in type 2 diabetic osteoporosis (Dop) mice. Several studies suggest autophagy and Notch signaling pathway play vital roles in cell proliferation, differentiation, and osteogenesis. However, the mechanisms of autophagy and Notch signaling in the osteogenic differentiation of Dop ASCs were unclear. Thus, it is meaningful to reveal potential correlations between autophagy, Notch signaling, and osteogenesis, and explore involved molecular mechanisms in Dop ASCs. Materials and methods The diabetic osteoporosis C57BL/6 mouse model, which was confirmed by micro-CT and HE & Masson staining, was established through high-sugar and high-fat diet and streptozotocin injection. ASCs were obtained from the inguinal subcutaneous fat of Dop mice. The multi-differentiation potential of ASCs was evaluated by staining with Alizarin Red (osteogenesis), Oil Red O (adipogenesis), and Alcian blue (chondrogenesis). Cell viability was assessed by Cell Counting Kit-8 assay. Torin1, an inhibitor of mTOR, was used to stimulate the autophagy signaling pathway. DAPT, a γ-secretase inhibitor, was used to suppress Notch signaling pathway activity. Gene and protein expression of autophagy, Notch signaling pathway, and osteogenic factors were detected by real-time quantitative PCR, western blot, and immunofluores

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้