Decreased expression of Ly-1 antibody reactive clone (Lyar) triggers enhanced adipogenesis of bone marrow mesenchymal stromal cells in aged bone marrow.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Accumulation of adipocytes within the bone marrow is a frequently observed during aging. However, the molecular mechanisms underlying aberrant adipocyte differentiation in aged bone marrow remain largely unclear. In this study, we identified Ly-1 antibody reactive clone (Lyar) as an interacting partner of TGF-β activated kinase 1 (Tak1), a key molecule of non-canonical TGF-β signaling, through a proteomics approach, and demonstrated its involvement in the regulation of aging-related enhancement of adipogenesis. Lyar was not only implicated in the regulation of BMMSC proliferation but also may partly mediate the inhibitory effects of Bromodomain-containing protein 2 (Brd2). An age-associated decline in Lyar expression was associated with a reduction in FGF2-PI3K-Akt1 signaling activity in aged bone marrow. These findings suggest that Lyar may act as a context-dependent modulator of TGF-β signaling and may be involved in regulating proliferation and differentiation in BMMSCs. The age-related loss of Lyar may contribute to the complex mechanisms underlying enhanced adipogenesis in aged bone marrow, providing new insights into the regulation of mesenchymal stem cell fate during aging.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้