Defective immunosuppressive function of Treg cells in visceral adipose tissue in MIF deficient mice.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity, a global health problem nowadays, is a state of low-grade chronic inflammation of adipose tissue (AT) associated with increased adipocyte growth and proliferation and immune cell polarization towards an inflammatory phenotype within the stromal vascular fraction (SVF). Pro-inflammatory cells in the AT produce mediators of inflammation (IL-1β, TNF, macrophage migration inhibitory factor - MIF), thereby surpassing the anti-inflammatory response mediated by IL-10 and TGF-β, cytokines produced by regulatory T (Treg) cells. In this study we demonstrate that the absence of the pro-inflammatory cytokine MIF led to obesity and inflammation in the visceral AT (VAT) in 6 months old MIF -/- mice. Besides the increment of pro-inflammatory AT macrophages and the enhanced production of TNF and IL-1β, VAT of MIF -/- mice contained increased numbers of Treg cells. In situ proliferation of Treg cells did not differ between MIF -/- and wild type mice, but Treg cells isolated from the VAT of MIF-deficient mice, and not from the cervical lymph nodes, exhibited lower expression and production of IL-10 and TGF-β. Additionally, SVF cells had significantly lower levels of STAT3 and IL-33, altogether indicating that VAT Treg cells in MIF -/- mice, albeit abundantly present, are not fully functional. These results indicate that MIF is a new regulator of VAT Treg cell function, necessary for the

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้