Deletion of CD44 promotes adipogenesis by regulating PPARγ and cell cycle-related pathways.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

CD44, a cell surface adhesion receptor and stem cell biomarker, is recently implicated in chronic metabolic diseases. Ablation of CD44 ameliorates adipose tissue inflammation and insulin resistance in obesity. Here, we investigated cell type-specific CD44 expression in human and mouse adipose tissue and further studied how CD44 in preadipocytes regulates adipocyte function. Using Crispr Cas9-mdediated gene deletion and lentivirus-mediated gene re-expression, we discovered that deletion of CD44 promotes adipocyte differentiation and adipogenesis, whereas re-expression of CD44 abolishes this effect and decreases insulin responsiveness and adiponectin secretion in 3T3-L1 cells. Mechanistically, CD44 does so via suppressing Pparg expression. Using quantitative proteomics analysis, we further discovered that cell cycle-regulated pathways were mostly decreased by deletion of CD44. Indeed, re-expression of CD44 moderately restored expression of proteins involved in all phases of the cell cycle. These data were further supported by increased preadipocyte proliferation rates in CD44-deficient cells and re-expression of CD44 diminished this effect. Our data suggest that CD44 plays a crucial role in regulating adipogenesis and adipocyte function possibly through regulating PPARγ and cell cycle-related pathways. This study provides evidence for the first time that CD44 expressed in preadip

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้