Deletion of Nrip1 delays skin aging by reducing adipose-derived mesenchymal stem cells (ADMSCs) senescence, and maintaining ADMSCs quiescence.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Our previous studies found that deletion of nuclear receptor interacting protein 1 (Nrip1) extended longevity in female mice and delayed cell senescence. The current study investigates the role of NRIP1 in regulating functions of adipose-derived mesenchymal stem cells (ADMSCs) and explores the mechanisms of NRIP1 in skin aging. We first verified the skin aging phenotypes in young (6 months) and old (20 months) C57BL/6J (B6) mice and found deletion of Nrip1 can delay skin aging phenotypes, including reduced thickness of dermis and subcutaneous white adipose tissue (sWAT), as well as the accumulation of senescent cells in sWAT. In ADMSCs isolated from sWAT, we found that deletion of Nrip1 could decrease cell proliferation, prevent cell apoptosis, and suppress adipogenesis. Interestingly, deletion of Nrip1 also reduced cell senescence and maintain cell quiescence of ADMSCs. Moreover, the expressions of genes associated with senescence (p21, and p53), inflammation (p65, IL6, and IL1a), and growth factor (mTOR, Igf1) were reduced in Nrip1 knockout ADMSCs, as well as in siNrip1-treated ADMSCs. Suppression of Nrip1 by siNrip1 also decreased the expressions of mTOR, p-mTOR, p65, and p-p65 in ADMSCs. Reduced expressions of p65 and p-p65 were also confirmed in the skin of Nrip1 knockout mice. These findings suggest that NRIP1 plays an important role in delaying skin aging by reducing ADM

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้