ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Despite normal arteriogenic and angiogenic responses, hind limb perfusion recovery and necrotic and fibroadipose tissue clearance are impaired in matrix metalloproteinase 9-deficient mice.

Meisner JK., Annex BH., Price RJ.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย ตีพิมพ์ในวารสาร J Vasc Surg ปี 2014 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
J Vasc Surg (2014)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
24582703
DOI
10.1016/j.jvs.2014.01.038

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

The relative contributions of arteriogenesis, angiogenesis, and ischemic muscle tissue composition toward reperfusion after arterial occlusion are largely unknown. Differential loss of bone marrow-derived cell (BMC) matrix metalloproteinase 9 (MMP9), which has been implicated in all of these processes, was used to assess the relative contributions of these processes during limb reperfusion. We compared collateral growth (arteriogenesis), capillary growth (angiogenesis), and ischemic muscle tissue composition after femoral artery ligation in FVB/NJ mice that had been reconstituted with bone marrow from wild-type or MMP9(-/-) mice. Laser Doppler perfusion imaging confirmed decreased reperfusion capacity in mice with BMC-specific loss of MMP9; however, collateral arteriogenesis was not affected. Furthermore, when accounting for the fact that muscle tissue composition changes markedly with ischemia (ie, necrotic, fibroadipose, and regenerating tissue regions are present), angiogenesis was also unaffected. Instead, BMC-specific loss of MMP9 caused an increase in the proportion of necrotic and fibroadipose tissue, which showed the strongest correlation with poor perfusion recovery. Similarly, the reciprocal loss of MMP9 from non-BMCs showed similar deficits in perfusion and tissue composition without affecting arteriogenesis. By concurrently analyzing arteriogenesis, angiogenesis, an

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Adipose TissueAnimalsBone Marrow TransplantationCollagenCollateral CirculationDisease Models, AnimalFibrosisHindlimbIschemiaMatrix Metalloproteinase 9

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง