Diet-induced obesity promotes infection by impairment of the innate antimicrobial defense function of dermal adipocyte progenitors.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Infections are a major complication of obesity, but the mechanisms responsible for impaired defense against microbes are not well understood. Here, we found that adipocyte progenitors were lost from the dermis during diet-induced obesity (DIO) in humans and mice. The loss of adipogenic fibroblasts from mice resulted in less antimicrobial peptide production and greatly increased susceptibility to Staphylococcus aureus infection. The decrease in adipocyte progenitors in DIO mice was explained by expression of transforming growth factor-β (TGFβ) by mature adipocytes that then inhibited adipocyte progenitors and the production of cathelicidin in vitro. Administration of a TGFβ receptor inhibitor or a peroxisome proliferator-activated receptor-γ agonist reversed this inhibition in both cultured adipocyte progenitors and in mice and subsequently restored the capacity of obese mice to defend against S. aureus skin infection. Together, these results explain how obesity promotes dysfunction of the antimicrobial function of reactive dermal adipogenesis and identifies potential therapeutic targets to manage skin infection associated with obesity.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้