Dietary-dependent sensitization of neuronal leptin signaling promotes neural repair after injury via cAMP and gene transcription.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Dietary-dependent shifts, ranging from metabolic dysfunction to health, involve transitions in key signaling pathways. Dietary regimens can influence nervous system repair, but whether conserved, diet-specific mechanisms can enhance neuronal regeneration by directly sensitizing neuronal signaling remains unclear. We found that in mice, in contrast to a neuropathy-inducing high-fat diet that causes leptin resistance, intermittent fasting (IF) enhances leptin sensitivity in dorsal root ganglia sensory neurons. Deletion of leptin receptors in sensory neurons impairs IF-induced regeneration. Systemic leptin or leptin neuronal overexpression promote axonal repair after sciatic nerve crush and spinal cord injury via endocrine or autocrine mechanism, respectively. Leptin-dependent axon growth requires cyclic AMP (cAMP) signaling, transcriptional activity, and regenerative gene expression to support axon growth after injury. Unexpectedly, leptin, whose canonical function is to control feeding, promotes neuronal regenerative signaling, highlighting a novel role in nervous system regeneration and providing insights into diet-dependent neurorepair mechanisms.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้