Differentiation of preadipose cells: paracrine role of prostacyclin upon stimulation of adipose cells by angiotensin-II.
Darimont C., Vassaux G., Ailhaud G., Negrel R.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Endocrinology ปี 1994 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Endocrinology (1994)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 7956925
- DOI
- 10.1210/endo.135.5.7956925
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Prostacyclin (PGI2), the major metabolite of arachidonic acid in adipose tissue, has been shown to play a key role in the process of preadipose cell differentiation in vitro. Moreover, angiotensin-II (Ang II) is able to induce the production of PGI2 in suspensions of isolated adipocytes as well as in the interstitial fluid of rat adipose tissue. A possible role of Ang II in the control of the autocrine-paracrine adipogenic effect of PGI2 has been investigated, using cells of the Ob1771 preadipocyte clonal line cultured in serum-free chemically defined medium. Whereas both preadipose and adipose cells were able to produce PGI2 upon exposure to arachidonic acid, only adipose cells were able to do so when challenged with Ang II. In agreement with this observation, the ability of Ang II to induce preadipose cells to differentiate required the simultaneous presence of differentiated cells. Such coculture experiments show that the promoting effect of Ang II on preadipose cell differentiation was strongly reduced by aspirin, antibodies able to neutralize PGI2, and the AT2 receptor antagonist PD123177, but not by the AT1 receptor antagonist losartan. Together, these results support Ang II as being able, by means of binding to a receptor of the AT2 subtype present in adipose cells, to control the adipogenic effect of PGI2 through a paracrine mode of action.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้