Diminished vasculogenesis under inflammatory conditions is mediated by Activin A.

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Severe inflammatory stress often leads to vessel rarefaction and fibrosis, resulting in limited tissue recovery. However, signaling pathways mediating these processes are not completely understood. Patients with ischemic and inflammatory conditions have increased systemic Activin A level, which frequently correlates with the severity of pathology. Yet, Activin A's contribution to disease progression, specifically to vascular homeostasis and remodeling, is not well defined. This study investigated vasculogenesis in an inflammatory environment with an emphasis on Activin A's role. Exposure of endothelial cells (EC) and perivascular cells (adipose stromal cells, ASC) to inflammatory stimuli (represented by blood mononuclear cells from healthy donors activated with lipopolysaccharide, aPBMC) dramatically decreased EC tubulogenesis or caused vessel rarefaction compared to control co-cultures, concurrent with increased Activin A secretion. Both EC and ASC upregulated Inhibin Ba mRNA and Activin A secretion in response to aPBMC or their secretome. We identified TNFα (in EC) and IL-1β (in EC and ASC) as the exclusive inflammatory factors, present in aPBMC secretome, responsible for induction of Activin A. Similar to ASC, brain and placental pericytes upregulated Activin A in response to aPBMC and IL-1β, but not TNFα. Both these cytokines individually diminished EC tubulogenesis. Blocki

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้