Distinct Factors Secreted by Adipose Stromal Cells Protect the Endothelium From Barrier Dysfunction and Apoptosis.
Lu H., Merfeld-Clauss S., Jawed Y., March KL., Coleman ME., Bogatcheva NV.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Front Cell Dev Biol ปี 2020 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Front Cell Dev Biol (2020)
- ประเทศ
- Switzerland
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 33102487
- PMCID
- PMC7554254
- DOI
- 10.3389/fcell.2020.584653
- จำนวนการอ้างอิง
- 5
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
We have shown previously that adipose stromal cell (ASC)-derived conditioned media (CM) limited lung injury, endothelial barrier dysfunction, and apoptosis. Here, we used endothelial hyperpermeability and apoptosis assays to investigate how concentration processes affect endothelium-directed bioactivity of ASC-CM and to gain information on the nature of bioactive factors. Comparison of ASC-CM concentrated with differential molecular weight (MW) cutoff filters showed that endothelial barrier protection depended on the species-specific factors in ASC-CM fractionated with MW > 50 kDa. Known barrier regulators-keratin growth factor (KGF), vascular endothelial growth factor (VEGF), and hepatocyte growth factor (HGF)-were detected in ASC-CM fraction of > 100 kDa. Pretreatment of endothelial monolayers with concentrations of KGF, VEGF, and HGF detected in ASC-CM showed that only KGF and HGF protect the endothelium from barrier dysfunction. Depletion of KGF and HGF from ASC-CM attenuated ASC-CM's ability to protect the endothelial barrier. In contrast to barrier-protective factors, apoptosis-protective factors fractionated with MW < 3 kDa and were not species-specific. Application of donors of apoptosis-mitigating gases showed that the CO donor carbon monoxide-releasing molecule 2 (CORM2) protected the endothelium from apoptosis, while the H 2 S donor NaSH did not. Knockdown of CO-gene
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้