DNA Methylation Signatures of Cellular Senescence Are Not Reversed by Senolytic Treatment
Kasamoto J., González J., Markov Y., Sehgal R., Lee E., Dwaraka VB.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Aging Cell ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Aging Cell (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41746138
- PMCID
- PMC12938503
- DOI
- 10.1111/acel.70430
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Epigenetic clocks are commonly used aging biomarkers based on DNA methylation that predict long-term morbidity and mortality risk. Increased cellular senescence with age is also posited to contribute to age-related disease and mortality. However, prior studies have found that existing epigenetic clocks show inconsistent associations with cellular senescence and no reductions after senolytic treatment. We hypothesize this reflects that senescence-related CpGs are a small proportion of age-related CpGs, and that an epigenetic clock focused on a core senescence signal conserved across different cell types and different senescence inducers would be a better tool for monitoring senescence and senolytic treatment compared to traditional epigenetic clocks. In our study, we find that senescence, age and mortality risk intersect at a small subset of the DNA methylome (9363 CpGs out of 396,333 analyzed; 2.4%). Utilizing these CpGs, we generated three different epigenetic clocks trained to predict in vitro senescence, age, and mortality, respectively. Surprisingly, all three of these predictors stayed the same or even accelerated after senolytic treatment in both in vivo and in vitro data. Our findings not only call into question whether cellular senescence can be captured by DNA methylation but also challenge the assumption that aging biomarkers decrease after geroscience interventions.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้