ระดับ C· งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์การศึกษาไปข้างหน้าEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

The downregulation of miR-129-5p relieves the inflammatory response in acute respiratory distress syndrome by regulating PPARγ-mediated autophagy

Zhu D., Zhou M., Wang K., Hu X., Gong L., Luo H.

การศึกษาไปข้างหน้า เกี่ยวกับ การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Ann Transl Med ปี 2022 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ C· งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์ระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาไปข้างหน้า
วารสาร
Ann Transl Med (2022)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
35433953
PMCID
PMC9011209
DOI
10.21037/atm-22-979
จำนวนการอ้างอิง
10

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background The peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) promotes autophagy and regulates the inflammatory response. However, the effects of the PPARγ on inflammation in acute respiratory distress syndrome (ARDS) are unclear. This study sought to explore the mechanism by which the downregulation of microRNA-129-5p (miR-129-5p) attenuates the inflammatory response in ARDS patients by regulating PPARγ-mediated autophagy. Methods Lipopolysaccharide (LPS) was used to establish an acute lung injury (ALI) mice model to simulate ARDS. GW9662 and pioglitazone were applied to inhibit and activate the PPARγ, respectively. Enzyme-linked immunoassays were used to detect inflammatory cytokines. The expressions of miR-129-5p, the PPARγ, and the autophagy-marker protein were detected by quantitative polymerase chain reaction (qPCR) or Western blot. Dual-luciferase reporter assays were used to verify the targeting relationship between miR-129-5p and PPARγ messenger RNA (mRNA). Human lung epithelial cells BEAS-2B transfected with the miR-129-5p inhibitor and/or the short interfering RNA PPARγ (si-PPARγ) were applied to explore the mechanism. Results The results showed that pioglitazone promoted autophagy and relieved lung injury caused by LPS, while GW9662 exacerbated lung injury. MiR-129-5p directly targeted the PPARγ. Inhibiting the expression of miR-129-5p increased the level of t

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง