Doxorubicin enhances adipogenesis in an FGF2-dependent manner and induces a tumour-promoting secretory phenotype
Kreps LM., Yakubovich E., Zhao H., Yimer S., Yang E., Cruz J.
การศึกษาไปข้างหน้า ตีพิมพ์ในวารสาร J Bone Oncol ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาไปข้างหน้า
- วารสาร
- J Bone Oncol (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41777792
- PMCID
- PMC12950464
- DOI
- 10.1016/j.jbo.2026.100754
- จำนวนการอ้างอิง
- 1
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
The bone marrow microenvironment is highly saturated with bone marrow adipocytes (BMA), which differentiate from their precursor, mesenchymal stem cells (MSC). Evidence from patient trials suggests that bone marrow adiposity is increased in patients following some forms of chemotherapy. Moreover, it has been suggested that BMA can confer chemotherapeutic resistance to tumour cells, thereby ascribing a tumour-supportive role to BMA. We investigated the effect of chemotherapy on adipogenesis of human MSC in vitro, as well as potential underlying mechanisms leading to altered adipogenesis, and the effects in turn on tumour cell proliferation. Doxorubicin or carboplatin treatment of adipogenic differentiating MSC led to an increased percentage of mature BMA confirmed by increased gene expression of the adipocyte marker, PPARG . RNA-seq analysis identified significant increases in fibroblast growth factor (FGF) pathway genes in doxorubicin treated adipogenic differentiated MSC, which were validated at the mRNA and protein level. Notably, endogenous and secreted FGF2 was significantly increased with doxorubicin treatment. Furthermore, siRNA-mediated targeting of FGF2 impeded the doxorubicin-enhanced formation of lipid-containing mature BMA returning it to levels similar to vehicle control treated BMA. As FGF2 is a secreted protein we tested and confirmed that transfer of conditioned
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
ระดับหลักฐาน
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้