Doxorubicin-Induced Cytotoxicity in Adipose-Derived Stem Cells Is Associated With Altered SAPK/JNK Signaling.
Skubis-Sikora A., Pogoda-Mieszczak K., Sikora B., Bogunia E., Bryzek A., Czekaj P.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร FASEB J ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- FASEB J (2026)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 42533549
- DOI
- 10.1096/fj.202602293R
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Adipose-derived stem cells (ADSCs) are widely used in regenerative medicine, but their functionality declines under chemotherapeutic stress. Doxorubicin (Dox) is an effective anticancer agent known to induce long-term toxicity in healthy tissues. Increasing evidence suggests that Dox promotes cellular dysfunction, including apoptosis, promotion of oxidative stress, and premature senescence. The SAPK/JNK signaling pathway is implicated in stress responses and may contribute to Dox-induced aging in stem cells. However, its role in ADSC senescence and functional decline remains unclear. This study evaluated the effects of Dox on ADSC viability and aging-associated processes, with a focus on SAPK/JNK signaling. ADSCs exposed to 0.1-100 μM Dox for 24 h showed reduced mitochondrial activity and ATP levels at clinically relevant doses (5 μM), along with disrupted cell cycle progression and cytoskeletal alterations. Dox induced both apoptosis and premature senescence and increased oxidative stress. These effects were accompanied by alterations in SAPK/JNK pathway expression. Overall, Dox promoted ADSC dysfunction, highlighting potential limitations in the therapeutic use of ADSCs during chemotherapy and emphasizing the need for protective strategies. Alterations in the SAPK/JNK signaling pathway were observed in response to Dox-induced stress, suggesting that this pathway may contribut
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้