E3 ligase FBXO2-mediated protein stability of insulin receptor regulates adipogenesis and metabolic health in obesity.
Xin Y., Liu J., Zhai Z., Wu H., Wu M., Wu X.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Death Dis ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Cell Death Dis (2026)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 42420249
- DOI
- 10.1038/s41419-026-09096-z
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Adipogenesis, a crucial physiological process, serves to safely sequester lipids, thereby preventing lipotoxicity in peripheral organs and preserving metabolic health during obesity. While insulin signaling plays a pivotal role in adipogenesis, regulating factors, especially the braking mechanism governing this process, warrant further investigation. Our study identified proteasome-dependent degradation of the insulin receptor (IR) during the early stages of adipogenesis as a critical event for the mitotic clonal expansion phase of the adipocyte differentiation program. A series of studies confirmed that the ubiquitinated modification of IR is regulated by E3 ligase FBXO2, and this is based on IR phosphorylation. We further elucidated that the FBD domain of FBXO2 is indispensable for its function in catalyzing p-IR ubiquitination. Gain or loss of function of Fbxo2 inhibited or promoted SVF or 3T3L1 cells proliferation and adipogenesis both in vitro and in vivo, which regulated adipose hyperplasia and plasticity of adipose tissue. Moreover, FBXO2 played an important role in regulating the metabolic health of mice when subjected to caloric excess. Collectively, our findings unveil FBXO2 as a negative regulator of adipogenesis by impairing the insulin signaling pathway.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้