Early B Cell Factor Activity Controls Developmental and Adaptive Thermogenic Gene Programming in Adipocytes

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Brown adipose tissue (BAT) activity protects animals against hypothermia and represents a potential therapeutic target to combat obesity. The transcription factor early B cell factor-2 (EBF2) promotes brown adipocyte differentiation, but its roles in maintaining brown adipocyte fate and in stimulating BAT recruitment during cold exposure were unknown. We find that the deletion of Ebf2 in adipocytes of mice ablates BAT character and function, resulting in cold intolerance. Unexpectedly, prolonged exposure to cold restores the thermogenic profile and function of Ebf2 mutant BAT. Enhancer profiling and genetic assays identified EBF1 as a candidate regulator of the cold response in BAT. Adipocyte-specific deletion of both Ebf1 and Ebf2 abolishes BAT recruitment during chronic cold exposure. Mechanistically, EBF1 and EBF2 promote thermogenic gene transcription through increasing the expression and activity of ERRα and PGC1α. Together, these studies demonstrate that EBF proteins specify the developmental fate and control the adaptive cold response of brown adipocytes.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้