ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMedเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

The effect of adipose-derived mesenchymal stem cells against high fructose diet induced liver dysfunction and dysbiosis.

Mohammed MA., Hay NHA., Mohammed MT., Mahmoud HS., Ahmed MY., Abdelmenem A.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ เบาหวานชนิดที่ 2 ตีพิมพ์ในวารสาร Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol (2024)
ประเทศ
Germany
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
39500806
PMCID
PMC11978704
DOI
10.1007/s00210-024-03518-5
จำนวนการอ้างอิง
1

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

High fructose diet (HFrD) has been approved to be involved in the pathogenesis of insulin resistance. Mesenchymal stem cells have a vital role in the treatment of various diseases including metabolic disturbances. We investigated the effect of Adipose-derived mesenchymal stem cells (ADMSCs) against HFrD-induced metabolic disorders and the molecular mechanisms for this effect. Rats were divided into 3 groups; control, HFrD, and combined HFrD with ADMSCs. We assessed liver functions, gut microbiota activity, oxidative stress, adiponectin, and IL10 levels. Also, we measured SREBP-1, IRS-1 expression using Western blot, and Malat1 expression using rt-PCR. ADMSCs antagonized metabolic abnormalities induced by HFrD in the form of improvement of liver functions and alleviation of oxidative stress. In addition, ADMSCs ameliorated gut microbiota activity besides the elevation of adiponectin and IL10 levels. ADMSCs attenuated insulin resistance through upregulation of IRS1 and downregulation of SREBP-1 and Malat1. ADMSCs can protect against HFrD-induced metabolic hazards.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsMaleFructoseGastrointestinal MicrobiomeDysbiosisRatsMesenchymal Stem Cell TransplantationOxidative StressInsulin ResistanceAdipose Tissue

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง