Effects of miR-146a on the osteogenesis of adipose-derived mesenchymal stem cells and bone regeneration.
Xie Q., Wei W., Ruan J., Ding Y., Zhuang A., Bi X.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Sci Rep ปี 2017 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Sci Rep (2017)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 28205638
- PMCID
- PMC5311870
- DOI
- 10.1038/srep42840
- จำนวนการอ้างอิง
- 71
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Increasing evidence has indicated that bone morphogenetic protein 2 (BMP2) coordinates with microRNAs (miRNAs) to form intracellular networks regulating mesenchymal stem cells (MSCs) osteogenesis. This study aimed to identify specific miRNAs in rat adipose-derived mesenchymal stem cells (ADSCs) during BMP2-induced osteogenesis, we selected the most significantly down-regulated miRNA, miR-146a, to systematically investigate its role in regulating osteogenesis and bone regeneration. Overexpressing miR-146a notably repressed ADSC osteogenesis, whereas knocking down miR-146a greatly promoted this process. Drosophila mothers against decapentaplegic protein 4 (SMAD4), an important co-activator in the BMP signaling pathway, was miR-146a's direct target and miR-146a exerted its repressive effect on SMAD4 through interacting with 3'-untranslated region (3'-UTR) of SMAD4 mRNA. Furthermore, knocking down SMAD4 attenuated the ability of miR-146a inhibitor to promote ADSC osteogenesis. Next, transduced ADSCs were incorporated with poly(sebacoyl diglyceride) (PSeD) porous scaffolds for repairing critical-sized cranial defect, the treatment of miR-146a inhibitor greatly enhanced ADSC-mediated bone regeneration with higher expression levels of SMAD4, Runt-related transcription factor 2 (Runx2) and Osterix in newly formed bone. In summary, our study showed that miR-146a negatively regulates the
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้