Enhanced inhibition of tumor growth using TRAIL-overexpressing adipose-derived stem cells in combination with the chemotherapeutic agent CPT-11 in castration-resistant prostate cancer.
Kim JH., Oh E., Han YS., Lee SH., Song YS.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Prostate Int ปี 2020 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Prostate Int (2020)
- ประเทศ
- Korea (South)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 33912512
- PMCID
- PMC8053698
- DOI
- 10.1016/j.prnil.2020.07.002
- จำนวนการอ้างอิง
- 11
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
This study investigated the inhibition of tumor growth in castrate-resistant prostate cancer (CRPC)-bearing mice by tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-overexpressing adipose-derived stem cells (ADSCs) (hTERT-ADSC.sTRAIL), which was enhanced by combined treatment with CPT-11. An hTERT-ADSC.sTRAIL cell line was established by transfection with a lentiviral vector (CLV-Ubic) encoding the human sTRAIL gene. Quantitative polymerase chain reaction and Western blots were performed to confirm gene overexpression. An invasion study for the selective migration ability toward PC3 cells was performed. In the in vivo study, the tumor volume in mice treated with ADSC. sTRAIL and CPT-11 was measured. Carboxylesterase was generated from hTERT-ADSCs. The gene expression of sTRAIL from hTERT-ADSC.sTRAIL was shown. The directional migration of ADSC.sTRAIL cells toward PC3 cells was significantly stimulated by PC3 cells in vitro ( P < 0.05). In the in vitro study, the viability of PC3 cells significantly decreased in the presence of ADSC.sTRAIL (62.7 ± 2.0%) and CPT-11 compared with that of CPT-11 alone (83.0 ± 1.0%) at a cell ratio as low as 0.05 (PC3: ADSC.sTRAIL) ( P < 0.05). The proportion of apoptotic PC3 cells significantly increased in the presence of ADSC.sTRAIL (37.2 ± 2.1%) and CPT-11 compared with that of CPT-11 alone (16.5 ± 1.0%) ( P < 0.05). In the in viv
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้