Epithelial TMPRSS2 impairs glucose homeostasis in obese mice by regulating ghrelin-GLP-1 receptor signaling pathway
Kaur D., Chakrabarty S., Witzler C., Wang H., Wang M., Wolz R.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร JCI Insight ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- JCI Insight (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41842964
- PMCID
- PMC13167073
- DOI
- 10.1172/jci.insight.203211
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and glucose-induced insulinotropic polypeptide (GIP) receptor agonists have revolutionized obesity therapy, but causes of obesity-associated dysregulation of endogenous incretin production remain incompletely understood. Here we show that intestinal transmembrane serine protease 2 (TMPRSS2) plays a pivotal role in deregulating anti-diabetic GLP-1 production in obesity. TMPRSS2 is widely coexpressed in intestinal epithelial cells along with its signaling target protease-activated receptor 2 (PAR2). In addition to its role in regulating coagulation protease-mediated adipose tissue inflammation, PAR2 signaling in the gut controls postprandial GIP secretion. TMPRSS2, but not the epithelial cell-expressed proteases FXa or matriptase, activates PAR2 and thereby promotes postprandial GIP release. Accordingly, a PAR2-mutant mouse resistant to TMPRSS2 cleavage is protected from GIP upregulation and diet-induced obesity. In the context of obesity, TMPRSS2 also attenuates bioavailability of the ghrelin pathway and thereby suppresses GLP-1-mediated control of glucose homeostasis. Pharmacological inhibition or genetic deletion of TMPRSS2 restores ghrelin signaling-dependent GLP-1 secretion and GLP-1's anti-diabetic effects on nutritional glucose homeostasis. Thus, epithelial cell-expressed TMPRSS2, which critically contributes to the lung pathology in SARS-Co
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้