ERα activates NAMPT/IL-33 signaling to enhance beige thermogenesis and metabolic fitness.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Beige adipocytes are inducible thermogenic fat cells that emerge within white adipose tissue (WAT) in response to thermogenic stimuli and confer metabolic benefits. However, obesity impairs the generation of beige adipocytes, and the underlying mechanisms remain poorly understood. Here, we show that obesity leads to a loss of adipose progenitor cells (APCs) in WAT, accompanied by reduced estrogen (E2) levels and nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT) expression. Supplementation with E2 or nicotinamide mononucleotide (NMN), an NAMPT-derived nicotinamide adenine dinucleotide (NAD + ) precursor, restores beige adipogenesis in diet-induced obese mice. Mechanistically, estrogen receptor α (ERα) in APCs is required for beige fat formation by promoting Nampt transcription. We further demonstrate that NAMPT is both necessary and sufficient to drive APC proliferation and differentiation, with interleukin-33 (IL-33) acting downstream to mediate these effects. These findings uncover a critical ERα/NAMPT/IL-33 axis that preserves progenitor function and thermogenic capacity, offering a potential therapeutic strategy to combat obesity-induced beige fat failure and associated metabolic dysfunction.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้