ER stress-induced adipocytes secrete-aldo-keto reductase 1B7-containing exosomes that cause nonalcoholic steatohepatitis in mice.
Gu H., Yang K., Shen Z., Jia K., Liu P., Pan M.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Free Radic Biol Med ปี 2020 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Free Radic Biol Med (2020)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 33359683
- DOI
- 10.1016/j.freeradbiomed.2020.12.011
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) is an increasingly prevalent liver disease linked to obesity and associated complications. Endoplasmic reticulum (ER) stress provokes dysfunction in lipid metabolism, which often leads to a progression of obesity-induced hepatic steatosis to NASH. However, the underlying mechanisms in which ER stress in adipose tissue induces hepatic pathology remain elusive. Here, we used male C57BL/6J mice to develop an animal model of NASH induced by a high fat (HFD) diet and methionine- and choline-deficient (MCD) diets. Using a gene-silencing approach with a recombinant lentiviral vector and extensive LC-MS/MS-based proteomics and lipidomics, we demonstrate that the ER stress-induced adipocyte-secreted exosome (ATEx) orchestrates lipid dynamics in the liver. We also noted that ATEx causes hepatic steatosis, inflammation, and fibrosis that lead to NASH through initial accumulation of glycerol and triglycerides in hepatocytes. We also determined that aldo-keto-reductase 1B7 (Akr1b7), a key mediator in liver lipid metabolism, is involved in ATEx-mediated NASH induction. Of note, Akr1b7 deficiency in ER stress-induced ATEx strongly protected the murine liver against HFD and MCD-induced NASH. Our results indicated that ER stress-induced, adipocyte-secreted ATEx triggers NASH by delivering exosomal AKR1B7 to, and elevating glycerol level, in hepatocytes. These
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้