ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMedเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Essential role of Ahnak in adipocyte differentiation leading to the transcriptional regulation of Bmpr1α expression.

Woo JK., Shin JH., Lee SH., Park HM., Cho SY., Sung YM.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Death Dis ปี 2018 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Cell Death Dis (2018)
ประเทศ
England
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
30154465
PMCID
PMC6113281
DOI
10.1038/s41419-018-0873-6
จำนวนการอ้างอิง
15

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

The role of Ahnak in obesity has been reported previously. Loss of Ahnak leads to decreased Bmp4/Smad1 signaling, resulting in the downregulation of adipocyte differentiation. However, the biological significance of Ahnak remains largely unknown. In this study, we demonstrate that Ahnak-mediated impaired adipogenesis results in decreased Bmpr1α transcriptional expression. To confirm this, Ahnak siRNA was used to knock-down Ahnak in C3H10T1/2 and primary stromal vascular fraction cells. Ahnak siRNA transfected cells showed suppression of Bmpr1α expression and decreased BMP4/ Bmpr1α signaling. The differential adipogenesis was further confirmed by knock-down of Bmpr1α in C3H10T1/2 cells, which resulted in reduced adipogenesis. Moreover, stable Ahnak knock-out C3H10T1/2 cells stably transfected with Ahnak CRISPR/Cas9 plasmid suppressed expression of Bmpr1α and prevented differentiation into adipocytes. Furthermore, we developed immortalized pre-adipocytes from wild-type or Ahnak Knock-out mice's stromal vascular fraction (SVF) to confirm the function of Ahnak in pre-adipocyte transition. Immortalized Ahnak knock-out SVF cells showed lower level of Bmpr1α expression, evidence by their impaired BMP4/Bmpr1α signaling. Upon adipogenic induction, immortalized Ahnak knock-out SVF cells exhibited a marked decrease in adipocyte differentiation compared with immortalized wild-type pre-adip

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AdipocytesAdipogenesisAdipose TissueAnimalsBone Morphogenetic Protein Receptors, Type ICell DifferentiationCell LineDown-RegulationGene Expression RegulationMale

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้