ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Exclusive Breastfeeding Drives AMPK-Dependent Thermogenic Memory in BAT and Promotes Long-Term Metabolic Benefits in Offspring

Wu N., Yin A., Yu X., Wang M., Zhang J., Liu K.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Adv Sci (Weinh) ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Adv Sci (Weinh) (2026)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
41417620
PMCID
PMC12948208
DOI
10.1002/advs.202508956

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Exclusive breastfeeding reduces the risk of childhood obesity, potentially through metabolic programming of adipose tissue during lactation. However, the underlying mechanisms remain unclear. Using a mouse model, it is shown that mixed formula feeding disrupts brown adipose tissue (BAT) morphology, mitochondrial integrity, and thermogenic capacity, resulting in greater fat accumulation and glucose intolerance after weaning under a high-fat diet. By contrast, BAT from exclusively breastfed mice preserved enhanced thermogenic function for up to 12 weeks after transplantation into recipient mice. Transcriptomic analysis revealed that AMPK activation is sustained in BAT from exclusively breastfed mice but markedly diminished in mixed-fed counterparts. Pharmacological inhibition of AMPK abolished the long-term metabolic benefits conferred by exclusive breastfeeding. Mechanistically, breast milk-derived extracellular vesicles enriched in miR-125a-5p enhanced AMPK signaling by targeting HIF1AN. AMPK-induced α-ketoglutarate (αKG) production proved essential for BAT development and thermogenesis, and αKG supplementation rescued impaired BAT function in mixed-fed mice. In conclusion, exclusive breastfeeding imprints a thermogenic memory in BAT via the HIF1AN/AMPK/αKG signaling axis, thereby conferring long-term metabolic protection to offspring.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsMice, Inbred C57BLHumansMiceSignal TransductionBreast FeedingThermogenesisFemaleMaleAdipose Tissue, Brown

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้