Exercise-induced anti-obesity effects in male mice generated by a FOXO1-KLF10 reinforcing loop promoting adipose lipolysis

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Exercise combats obesity and metabolic disorders, but the underlying mechanism is incompletely understood. KLF10, a transcription factor involved in various biological processes, has an undefined role in adipose tissue and obesity. Here, we show that exercise facilitates adipocyte-derived KLF10 expression via SIRT1/FOXO1 pathway. Adipocyte-specific knockout of KLF10 blunts exercise-promoted white adipose browning, energy expenditure, fat loss, glucose tolerance in diet-induced obese male mice. Conversely, adipocyte-specific transgenic expression of KLF10 in male mice enhanced the above metabolic profits induced by exercise. Mechanistically, KLF10 interacts with FOXO1 and facilitates the recruitment of KDM4A to form a ternary complex on the promoter regions of Pnpla2 and Lipe genes to promote these key lipolytic genes expression by demethylating H3K9me3 on their promoters, which facilitates lipolysis to defend against obesity in male mice. As a downstream effector responding to exercise, adipose KLF10 could act as a potential target in the fight against obesity.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้