Exosomal microRNAs in regulation of tumor cells resistance to apoptosis

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Exosomes are a type of extracellular vesicle that contains bioactive molecules that can be secreted by most cells. Nevertheless, the content of these cells differs depending on the cell from which they originate. The exosome plays a crucial role in modulating intercellular communication by conveying molecular messages to neighboring or distant cells. Cancer-derived exosomes can transfer several types of molecules into the tumor microenvironment, including high levels of microRNA (miRNA). These miRNAs significantly affect cell proliferation, angiogenesis, apoptosis resistance, metastasis, and immune evasion. Increasing evidence indicates that exosomal miRNAs (exomiRs) are crucial to regulating cancer resistance to apoptosis. In cancer cells, exomiRs orchestrate communication channels between them and their surrounding microenvironment, modulating gene expression and controlling apoptosis signaling pathways. This review presents an outline of present-day knowledge of the mechanisms that affect target cells and drive cancer resistance to apoptosis. Also, our study looks at the regulatory role of exomiRs in mediating intercellular communication between tumor cells and surrounding microenvironmental cells, specifically stromal and immune cells, to evade therapy-induced apoptosis.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้