Exosome-based modulation of ferroptosis in neurological disorders: mechanisms, therapeutic potential, and translational challenges

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Neurological disorders, including acute insults such as stroke and traumatic brain injury and chronic neurodegenerative diseases like Alzheimer's disease and Parkinson's disease, exert a profound global health burden. Ferroptosis, a distinct form of regulated cell death driven by iron accumulation, lipid peroxidation, and oxidative stress, has emerged as a central pathological mechanism across these conditions. Exosomes, nanoscale extracellular vesicles capable of crossing the blood-brain barrier and delivering functional cargos such as microRNAs, long non-coding RNAs, and proteins, have demonstrated remarkable potential in modulating ferroptotic signaling. Through regulation of the GPX4-GSH axis, ferritinophagy, iron homeostasis, and antioxidant pathways, exosome-based interventions offer neuroprotective benefits in diverse models of neurological injury. This review synthesizes current advances in the mechanistic understanding of ferroptosis and highlights emerging strategies leveraging exosomes as precision delivery platforms for ferroptosis-targeted therapy. We also discuss the translational challenges and future directions necessary to realize exosome-guided neuroprotection as a viable clinical paradigm.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้