Exosomes derived from ADSC suppress endothelial cells ferroptosis and alleviate sepsis acute liver injury via regulation of Keap1/Nrf2/GPX4 axis.
Wang X., Wu D., Liu X., Xu Y., Wang P., Fu H.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Stem Cells ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Stem Cells (2026)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 41014491
- DOI
- 10.1093/stmcls/sxaf063
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Adipose-derived stem cell exosome (ADSC-exo) has been reported to be effective in alleviating organ dysfunction in sepsis, including acute liver injury (ALI). Whether ADSC-exo protects the liver via suppression of vascular endothelial cell (VEC) ferroptosis is unclear. We evaluated the viability and migration of VECs and their ferroptosis-related indices. To further elucidate this mechanism, we examined the Nrf2/GPX4 pathway. Cecal ligation and puncture (CLP) was performed to establish a sepsis model to observe the protective effect of ADSC-exo. The death rate and liver tissue injury were observed. We also evaluated inflammation- and ferroptosis-related indices. Next, we examined the expression of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)/glutathione peroxidase 4 (GPX4) pathway-related molecules to elucidate the underlying mechanism. ADSC-exo reduced cell injury and ferroptosis in VECs. ADSC-exo increased the expression and nuclear translocation of Nrf2. In the CLP-induced sepsis model, ADSC-exo relieved liver injury and reduced the death rate. Further observations showed that ADSC-exo significantly alleviated oxidative stress injury and ferroptosis in liver tissue, while remarkably increasing the expression of Nrf2 and GPX4. These findings demonstrate the remarkable ability of ADSC-exo to alleviate sepsis-induced ALI by mitigating endothelial cell ferroptosis, providi
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้